Восстановление экспрессии гена, отвечающего за уничтожение клеток с дефектным геномом, может привести к сокращению или полномуPисчезновению раковых опухолей различных типов. К таким выводам приходят авторы сразу двух исследований, отчеты о которых опубликованы в журнале Nature.
Объектом изучения исследователей стал ген p53, главной функцией которого является запуск процессов запрограммированной клеточной гибели в клетках с измененным геномом. Хотя различные виды злокачественных опухолей связаны с разными мутациями, значительная часть онкологических заболеваний начинается именно с нарушений функции p53, после которых пережившие злокачественное перерождение клетки получают возможность беспрепятственно размножаться в организме.
В исследовании, проведенном сотрудниками Массачусетского технологического института, использовались мыши, у которых ген p53 был инактивирован при помощи химических веществ. В параллельном исследовании ученых из Лаборатории "Колд спринг харбор" в Нью-Йорке функционирование гена подавлялось методом РНК-интерференции.
В обоих случаях функции гена можно было восстановить, что и проделали ученые после того, как у мышей развились многочисленные злокачественные опухоли.PПосле "включения" генаPопухоли у животных начали сокращаться и в некоторых случаях исчезли полностью. При этом реактивация гена p53 не наносила вреда здоровым тканям животных.
По данным исследователей, восстановленный антираковый ген по-разному действовал на различные виды опухолей. В частности, у мышей с лимфомой активация p53 приводила к запуску апоптоза в злокачественных клетках, а у животных с саркомой раковые клетки просто прекращали делиться. При наличии злокачественной опухоли в печени, запуск p53 останавливал размножение раковых клеток, однако в этом случае их также начинали уничтожать клетки иммунной системы.
Полученные учеными данные могут привести к развитию новаторских методов лечения ряда злокачественных опухолей. В частности, исследователи не исключают появления медикаментов, восстанавливающих активность p53. Правда, для того, чтобы это стало возможным, необходимо доказать, что люди будут переносить реактивацию данного гена столь же безболезненно, как и подопытные мыши.
